انواع ASD

گونه های ASD
ASD یکی‌از بیماریهای شایع مادرزادی قلب میباشد. این بیماری براساس محل ترک قلبی و همینطور براساس شدت ضایعه تقسیم متخصص قلب  بندی میگردد.

اشکال متعدد ASD
ASD چهار نوع متفاوت داراست که طریق های معالجه هر مورد از آن ها با هم گوناگون می باشند. اشکال ASD مبتنی بر محل ترک شدن دیواره در بین دو دهلیز گزینش می‌گردد.

گونه های ASD

ASD اول
این نوع از بیماری به جهت عدم تشکیل دیواره اول سپتوم در روزگار جنینی ساخت می‌شود. سپتوم در بین دهلیزی در حین جنینی به طور دو دیواره نخستین و ثانویه که به ترتیب هنگامی تشکیل می‌شوند ، تکامل پیدا می نماید. عدم پرورش دیواره اول موجب ساخت و ساز شکاف در میان دهلیزی از نوع اول یا این که "پریمیوم" می‌شود.

این نوع از ASD در محل تلاقی روزنه های تریکوسپید و میترال و همینطور محل اتصال دیواره میان دو بطن راست و چپ جای دارد. به همین برهان عده ای که ASD پیمیوم یا این که اول دارا هستند ، در کنار ASD بقیه اختلالات ساختمانی قلب را هم در گیر میگردند و بیماری آن ها از شدت بیشتری شامل است.

ASD ثانویه
عدم تشکیل یا این که رویش ناقص دیواره ثانویه یا این که "سکندوم" دهلیزی برهان ساخت این بیماری میباشد. این نوع از ASD در راءس دیواره میان دو دهلیز جای‌دارد و در اکثر وقت ها مفاد به طور ایزوله به چشم می خورد و ملازمت بیماریهای دیگر قلبی با این نوع از بیماری نامحتمل میباشد. ASD ثانویه شایعترین نوع این بیماری و در عین هم اکنون خوش خیم ترین نوع ASD بشمار میرود.

ASD سینوس وریدی
حوزه‌ ای نصیب خلفی دهلیز راست که سیاهرگ های فوقانی SVC و تحتانی IVC به دهلیز راست وارد میگردند، حیطه سینوسی دهلیز اسم دارا‌هستند. در شرایطی‌که ترک در بین دهلیزی در‌این حیطه باشد ، ASD از نوع سینوس وریدی خواهد بود.

این نوع از ASD سرایت بسیار پاره ای داراست البته معیار ملازمت و همراهی آن با بقیه بیماریهای قلبی مانند انتقال سیاهرگ های ریوی دربین دو دهلیز بسیار زیاد میباشد.

ASD سینوس کرونری
سینوس کرونری اصولا سیاهرگ مهم قلب میباشد که خون تیره و فاقد اکسیژن استفاده شده در عضله ها قلب را به دهلیز راست می ریزد. محل عبور این سینوس از حیطه تحتانی دیواره در بین دو دهلیز میباشد. این نوع از نقص دیواره ای اگرچه معدود میباشد البته می‌تواند با در هم آمیختن خون تیره وارداتی به دهلیز راست و خون پر‌نور باطن دهلیز چپ ، علایم ASD را ساخت و ساز کند. این نوع از بیماری با احتمال متعددی با بقیه اختلالات باطن قلبی ملازمت و همراهی دارااست.
عوارض و خطرها PFO
برای سالها مشخص خلا که آیا گشوده ماندن فورامن اووال در قلب یک یافته فیزیولوژیک و بی اهمیّت میباشد یا این که یک بیماری مادرزادی قلب که میتواند بستر ساز عوارض اصلیّ و جدّی مانند سکته مغزی باشد. این مورد در زمان سالهای قبل آیتم گفت و گو و استیناف فراوان بوده میباشد و امروزه ارتباط PFO با بعضی از بیماریها مشهود شده میباشد. PFO یک سوراخ خرد در محل اتصال دو حاشیه فوقانی و تحتانی دیواره فی مابین دهلیز راست و چپ قلب میباشد. این شکاف در زمانه جنینی برای عبور خون حایل ناف به سمت دهلیز چپ تشکیل می‌گردد و ساعاتی بعداز بدنیا وارد شدن نوزاد هم بسته می‌گردد. این رخنه‌ در 25 درصد اشخاص بعداز به دنیا آمدن گشوده می‌ماند و این رابطه در بین دو دهلیز راست و چپ قلب می‌تواند منشأ بعضا از بیماریها و عوارض آتی باشد.

فورامن اووال

ولی از 25درصد اشخاص با PFO صرفا 5 تا 6 درصد آن ها دارنده رخنه‌ گشوده در قلب خویش میباشند و اکثر اوقات موردها PFO در شرایط طبیعی روی هم خوابیده اند و در وضعیت خاص مانند مانور والسالوا که در هل دادن اجسام، برداشتن وزنه های هنگفت و اجبار دادن زیاد اعمال می‌شود، این رخنه‌ به طور موقت گشوده میشود. به همین ادله میباشد که شاید یک شخص در نظارت قلبی و اکوی قلب مشخص و معلوم گردد که PFO داراست البته مبتلا عوارض آن نشده باشد.

PFO به چه طریق بیماری تولید می نماید؟
برای بیماری زایی PFO تعدادی سازوکار نقل شده میباشد که هرمورد از آنان میتوانند بستر ساز بیماریهای خاصی در قلب و اعضای سوا قلب باشند.

تشکیل لخته خون
این بیماری مانند یک سوراخ در دیواره در بین دو دهلیز میباشد و میتواند دارنده ارتفاع متغیری از تعدادی میلی متر تا سانتی متر داشته باشد. این رخنه‌ زمان بر مانند تونلی میباشد که خون قادر است در آن به جهت سرعت جریان نادر، مبتلا لخته خواهد شد. اکثری از عوارض PFO در تاثیر تشکیل لخته خون ساخت و ساز می‌گردد و تصور بر این میباشد که لخته خون در کناره های این ترک یا این که در تونل مرکزی آن تشکیل می‌گردد و آن‌گاه وارد جریان خون می‌شود.

آمبولی پارادوکس
سیاهرگ های عمقی پا و روزنه های آشیانه کبوتری آنان، مطلوب ترین محل در تن بشر برای تشکیل لخته های خون میباشند. در حین معاش آدم بارها و بارها لخته های خرد در سیاهرگهای عمقی پا تولید میشوند که میتوانند از محل خویش غیروابسته گردیده و در مسیر جریان خون به سمت قلب جنبش نمایند. این لخته های خون تا‌زمانیکه درون سیستم سیاهرگی میباشند قوی به ساخت‌و‌ساز علایم و انسداد جریان خون نیستند و در اکثر وقت ها مورد ها بعداز ورود به قلب راست و سیستم گردش خون ریوی ، بوسیله آنزیمهای باطن عروق حل گردیده و از میان می‌روند.

درصورتی که نقصی در دیواره درون قلبی وجود داشته باشد، مانند ASD، VSD یا این که PFO، این لخته های خون می‌توانند از سمت راست قلب وارد سمت چپ قلب و گردش خون اعضای تن شوند. آمبولی این لخته ها به اعضای تن موجب جدا ناگهانی جریان خون اعضای تن و از فی مابین رفتن موقّت یا این که دایمی کارایی آن عضو شود. عضو در گیر می‌تواند عروق مغزی، عروق دیده، احشای تن و روده ها، تمامی ها و حتّی رگهای دست و پا باشد. این پدیده یعنی عبور لخته های خون از سمت راست قلب به سمت چپ آن، از روش ترک ها و مسیرهای ارتباطی باطن قلب، اصطلاحاً "آمبولی پارادوکس" اسم دارااست که منشأ اکثری از مفاد ایسکمی و سکته های اعضای تن میباشد.

هیپوکسی
خون باطن حفرات سمت راست قلب، اصطلاحاً خون آلوده و فاقد اکسیژن کافی میباشد. اکسیژن و مواد غذایی این خون به وسیله اعضای تن برداشت گردیده است و بایستی برای تصفیه و اکسیژن گیری به سمت ریه ها جنبش نماید. برعکس خون درون حفرات سمت چپ قلب، خونی پر‌نور و دارنده اکسیژن فراوان میباشد که از ریه ها میاید و قرار میباشد با پمپاژ بطن چپ وارد شریان آئورت و گردش خون سیستمیک خواهد شد. این دو نوع گردش خون به جهت دیواره محافظ میان دو سمت قلب با یکدیگر ادغام نمیشوند.

در اشخاصی که PFO دارا‌هستند، بسته به اندازه و گشوده بودن آن، خون سمت راست و چپ قلب با یکدیگر ترکیب می‌شوند. ورود خون سوای اکسیژن سمت راست به تن می‌تواند موجب ضعف و بیحالی گردد. بعضی از پزشکان معتقدند ضعف و سرگیجه های زود گذر به ویژه در طی ایستادن میتواند ناشی از PFO باشد.